Laktózérzékenység

Gyümölcsös Brie en Croute

Mi a laktóz-intolerancia?

A laktóz a tejben található, két gyűrűből (galaktóz és glükóz) álló cukor (diszacharid, “tejcukor”). Felszívódás közben, a vékonybelek hámjában található laktáz enzim szőlőcukorra és galaktózra bontja. A laktáz enzim, egyes népcsoportoknál, egyéneknél idővel veszít az aktivitásából, és tej fogyasztása esetén a tejcukor a bélcsatornában marad. Mivel erős ozmotikus (vizet vonzó) sajátossággal bír, a béltartalom a vérből szívott folyadékkal felhígul és hirtelen, erős hasi görcsökkel, szelekkel járó vizes hasmenés alakul ki. A laktáz enzim aktivitása már kétéves korban csökkenni kezd, a betegség viszont hatéves kor alatt ritkán mutatkozik meg.

A laktóz-intolerancia előfordulása

A betegség – pontosabban az elsődleges forma – gyakorisága jelentős összefüggést mutat az adott népesség eredetével és lakóhelyével. Az Egyesült Államokban a laktáz hiány a fehér lakosság 22 százalékát érinti. Észak-Európában a felnőttkori intolerancia a populáció 15 százalékát, Közép-Európában a lakosság 30 százalékát, a mediterrán országokban pedig akár 70 százalékát is sújthatja. Csaknem valamennyi (90%) ázsiai és afrikai érintett. Általánosságban elmondható például, hogy a kaukázusi eredetű népek körében több személynél mutatható ki a laktóz-intolerancia. Bár Magyarországon még nem készült reprezentatív felmérés, a tapasztalatok és a népesség nagyarányú ázsiai eredete alapján feltételezhető, hogy legalább 30-40 százalék érintett felnőtt korban. Gyermekkorban ennek 60%-át lehet laboratóriumi úton kimutatni.

A laktóz-intolerancia okai

  • Az elsődleges (újszülöttkori) deficiencia életre szóló rendellenesség. Az autószómális recesszív módon öröklődő veleszületett forma ritka, jóval gyakoribb az elsődleges késői forma, melye a laktáz aktivitásának fokozatos elmúlása. Ez a folyamat 2 éves korban kezdődik és legkorábban 6 éves korban okoz panaszokat. Gyakori a felnőttkori megjelenés. Az elsődleges formák genetikája rendkívül sajátos. Létezik már újszülöttkorban megmutatkozó teljes laktázhiány, mely – mint minden enzimbetegség – autószómális recesszív módon öröklődik. A rendellenesség nagyon ritka. A késői elsődleges laktóz-intolerancia viszont természetes jelenség. Hiszen az emlősállatok génjeibe az van beprogramozva, hogy a tejre, így a tejcukorra az emberi életnek csak korai szakaszában van szükségünk. Így az enzim aktivitása idővel meg is szűnik. A tünetek jelentkezésének időpontja nagyon változatos, 6-40 éves kor között bármikor megmutatkozhat. Létezik azonban egy olyan autószómális domináns módon öröklődő “génhiba” is, mely felnőtt egyedek számára is lehetővé teszi a tejcukor emésztését. Ezt laktáz perzisztencia génnek nevezzük (MCM6-os gén). Ez a mutáció azonban távolról sem magyarázza meg a laktóz-intolerancia rendkívül változatos klinikai képét. A laktáz perzisztencia gén északi országokban tapasztalt igen magas arányát a napfény hiányával magyarázhatjuk. Az ugyanis elégtelen D-vitamin és kalciumfelvételt eredményezne, ha nem tudnák a tejet megemészteni. Más keleti népek ezt a problémát a tejcukor alkohollá erjesztésével (a kumisz készítésével) oldották meg. A trópusi országokban a laktáz perzisztencia génre, a napsütéses órák nagy száma miatt, nincs szükség. A több millió évvel ezelőtt élt ősemberek színes bőrűek voltak. Északi irányban történő vándorlásukat két genetikai mutáció tette lehetségessé: (1) a bőr kifehéredése, hiszen így jobb hatásfokkal képes a bőr aktív D-vitamint előállítani, (2) és a tejcukor megemésztésének képességét “el kellett sajátítaniuk”.
  • A másodlagos laktózhiány általában a vékonybelek nyálkahártyájának sérülése miatt következik be. Legtöbbször egyéb (pl. fertőzéses) okból eredő gyomor-bélhurut következménye, melynek során a vékonybél nyálkahártyája, így a vékonybél hámsejtjeinek hártyájába ágyazott laktáz is elvész. A tejcukoremésztő képesség általában egy héttel az alapbetegség gyógyulása után tér vissza. A másodlagos laktázhiány természetesen nem genetikai eredetű.